主诉
    患者女性，63岁，腹膜透析3年，近2月疲乏，纳差。
现病史
    20年前，患者在体检中发现尿蛋白阳性，血压升高，遂收入院，肾活检示局灶节段性肾小球硬化，曾接受强的松和环磷酰胺治疗。8年前患者的肾功能开始减退，3年前肌酐清除率下降至6.8ml/min，进入腹膜透析治疗。透析方案：每天3次，每次1.5%葡萄糖-乳酸盐透析液2L（百特公司），超滤量600ml/d, 尿量800ml/d。1年来，患者出现阵发性胸痛，常在夜间发作，含服硝酸甘油约10分钟可缓解。2月来，患者疲乏，纳差，渐出现呼吸困难。透析方案：每天3次，其中1次1.5%葡萄糖透析液2L，2次2.5%葡萄糖透析液2L，超滤量1000ml/d, 尿量0ml/d。
既往史和家族史：无特殊
体检：生命体征：身高150cm，体重45kg，体温36.5℃，体表面积（BSA）：1.399M2，体重指数（BMI）20kg/M2，血压：150/90mmHg，脉率89次/分，呼吸频率22次/分。颈静脉充盈。听诊双肺呼吸音清，散在吸气相湿罗音。心界向左扩大，心率和心律正常，未闻及杂音和异常心音。腹平软，无压痛和反跳痛。肝脾未及。双下肢水肿。
实验室检查：血红蛋白10.1g/l; 血尿素氮18.4mmol/l, 肌酐728umol/l, 血白蛋白31.5g/l, 胆固醇6.2mmol/l, 甘油三酯 3.8mmol/l, 钙2.21mmol/l, 磷1.54mmol/l, 钾4.2mmol/l，钠138mmol/l，氯95mmol/l，二氧化碳结合力 25mmol/l, CRP 22mg/l,
iPTH 120pg/ml.
初步诊断
  1.慢性肾炎，慢性肾脏病5期，腹膜透析治疗
  2.尿毒症心肌病: 心脏扩大，窦性节律，充血性心力衰竭
  3.冠心病，不稳定心绞痛
  4.肾性贫血
  5.营养不良
  6.乏力纳差原因待查
临床经过 
    因患者存在明显乏力、纳差，我们对其进行了饮食评估，发现每日蛋白质摄入(DPI) 0.45g/kg/d; 能量摄入(DEI) 20kcal/kg/d，存在明显蛋白质能量摄入不足。同时，生物电阻抗检查显示其瘦体重仅18kg (总体重的40%)，主观综合性营养评估(SGA)为B，故营养不良诊断明确。此患者营养不良的原因除了营养物质摄入不足外，还需要分析是否存在蛋白质分解代谢增强的因素。透析充分性结果显示KT/V 1.95，Tccr 63ml/min/1.73m2，CO2CP正常，结合患者存在冠心病和不稳定心绞痛、体液负荷过多伴血CRP高，可考虑为心血管疾病和炎症相关的营养不良，即符合营养不良-炎症-动脉硬化综合征（MIA）。
    治疗措施：首先是清除体内过多的液体，改为2.5%透析液2L*3袋，1.5%透析液2L*1袋，使患者每天的超滤增加到1500ml，并限制水分的摄入；同时加强了抗心绞痛、动脉粥样硬化的治疗。结果：1周后，患者的体重降至40kg，呼吸困难消失，心绞痛缓解。饮食摄入量持续地增加。我们在1月后又重新评估了营养状态：血白蛋白36g/L，DPI 0.9g/kg/d, DEI 30kcal/kg/d, SGA: A。
 
 
讨论
    蛋白质能量营养不良是维持透析病人的普遍现象，并可独立预测病人的预后，多项研究表明，采用不同营养评估手段，CAPD病人中营养不良发生率是18%至56%1，2。
    本病例营养状况下降，表现为内脏蛋白贮存的指标血白蛋白下降，躯体蛋白质贮存的指标瘦体重减少，蛋白质能量摄入水平下降，主观综合性营养评价为严重营养不良。对这个典型的营养不良的病例，我们将从以下两个方面进行讨论：
    首先，此患者营养不良的原因是什么？透析病人营养不良的原因非常复杂，包括营养物质摄入不足，透析液中营养物质丢失增加，以及由于代谢性酸中毒、透析不充分、激素水平紊乱、感染导致蛋白质能量代谢紊乱3，4，5。终末期肾脏病人的营养不良分为两种类型，Ⅰ型主要和透析不充分、代谢性酸中毒等造成营养物质摄入不足及蛋白质分解代谢增强有关，通过增加透析剂量，改善饮食摄入即可纠正；Ⅱ型主要和炎症相关，全身各部位的感染，透析液的生物不相容性，体液负荷以及创伤、手术、应激等均可激活外周血单核巨噬细胞系统，分泌IL-1，IL-6及TNF-a等细胞因子，导致食欲下降、体力活动减少、蛋白质分解代谢增加，并参与动脉粥样硬化的发生，最终导致营养不良、心血管并发症和死亡率上升6,7。此患者不存在毒素清除不充分和代谢性酸中毒，而是表现为心血管病，高容量负荷，血CRP水平升高，营养状况下降，即是典型的Ⅱ型营养不良。这种类型的营养不良因常常和炎症、心血管病并存而被称为营养不良-炎症-心血管病综合征（MIA综合征），其中三个主要因素互为因果，形成恶性循环，而炎症可能是这一综合征的中心环节8。
    其次，如何处理MIA综合征？这是一个重要而富有挑战性的工作，因为常规的针对透析病人营养不良的治疗可能是无效的。首先，鉴于炎症在MIA综合征的中心作用，应积极减少炎症反应，譬如控制全身各部位的感染，使用新型的生物相容性更好的透析液，以及在将来有希望进入临床的抗TNF-α和抗IL-1抗体和受体拮抗剂有助于抑制炎症反应；此外，研究发现容量负荷可能促使炎症反应，且因胃肠道水肿导致营养物质摄入不足而加重营养不良，故解除容量负荷是治疗MIA综合征的有效方法；最后，应积极治疗心血管疾病，使用ACEI，抗凝药和抗血小板解聚药物等，以及冠脉搭桥术、冠脉成形术和支架置入等9,10。因此，我们认为，虽然存在MIA综合征的透析病人预后常常很差，但在有效减轻炎症反应和治疗心血管病以后，可能脱离MIA综合征，从而逆转Ⅱ型营养不良。本病例即是通过解除容量负荷及治疗心血管疾病，有效改善营养状态的一个成功病例。
 
 
  
参考文献：
1． Canada-U.S.A (CANUSA) Peritoneal Dialysis Study Group. Adequacy of dialysis and nutrition in continuous peritoneal dialysis: Association with clinical outcome. J Am Soc Nephrol.1996; 7: 198-207
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3． Wolfson M. Management of protein and energy intake in dialysis patients. J Am Soc Nephrol.1999; 10: 2244-47
4. Blake PG, Bargman JM, Bick J, et al. Guidelines for adequacy and nutrition in peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 1999; 10: S287-321
5． Kopple JD, Wolfson M, Chertow GM, et al. K/DOQI nutrition in chronic renal failure [J]. Am J Kidney Dis, 2000,35 (6 suppl 2): s17-s18.
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8. Stenvinkel P, Alvestrand A. Inflammation in end-stage renal disease: sources, consequences, and therapy. Semin Dial 2002; 15: 329-337
9. Stenvinkel P, Pecoits-Filho R, Lindholm B. Coronary artery disease in end-stage renal disease: no longer a simple plumbing problem. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1927-1939
10. Collins AJ, Li S, Ma JZ, et al. Cardiovascular disease in end-stage renal disease patients. Am J Kidney Dia 2001; 38(4 Suppl 1): s26-s29