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MIA综合征

更新日期:2018-06-02
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主诉
    患者女性,63岁,腹膜透析3年,近2月疲乏,纳差。
现病史
    20年前,患者在体检中发现尿蛋白阳性,血压升高,遂收入院,肾活检示局灶节段性肾小球硬化,曾接受强的松和环磷酰胺治疗。8年前患者的肾功能开始减退,3年前肌酐清除率下降至6.8ml/min,进入腹膜透析治疗。透析方案:每天3次,每次1.5%葡萄糖-乳酸盐透析液2L(百特公司),超滤量600ml/d, 尿量800ml/d。1年来,患者出现阵发性胸痛,常在夜间发作,含服硝酸甘油约10分钟可缓解。2月来,患者疲乏,纳差,渐出现呼吸困难。透析方案:每天3次,其中1次1.5%葡萄糖透析液2L,2次2.5%葡萄糖透析液2L,超滤量1000ml/d, 尿量0ml/d。
既往史和家族史:无特殊
体检:生命体征:身高150cm,体重45kg,体温36.5℃,体表面积(BSA):1.399M2,体重指数(BMI)20kg/M2,血压:150/90mmHg,脉率89次/分,呼吸频率22次/分。颈静脉充盈。听诊双肺呼吸音清,散在吸气相湿罗音。心界向左扩大,心率和心律正常,未闻及杂音和异常心音。腹平软,无压痛和反跳痛。肝脾未及。双下肢水肿。
实验室检查:血红蛋白10.1g/l; 血尿素氮18.4mmol/l, 肌酐728umol/l, 血白蛋白31.5g/l, 胆固醇6.2mmol/l, 甘油三酯 3.8mmol/l, 钙2.21mmol/l, 磷1.54mmol/l, 钾4.2mmol/l,钠138mmol/l,氯95mmol/l,二氧化碳结合力 25mmol/l, CRP 22mg/l,
iPTH 120pg/ml.
初步诊断
  1.慢性肾炎,慢性肾脏病5期,腹膜透析治疗
  2.尿毒症心肌病: 心脏扩大,窦性节律,充血性心力衰竭
  3.冠心病,不稳定心绞痛
  4.肾性贫血
  5.营养不良
  6.乏力纳差原因待查
临床经过 
    因患者存在明显乏力、纳差,我们对其进行了饮食评估,发现每日蛋白质摄入(DPI) 0.45g/kg/d; 能量摄入(DEI) 20kcal/kg/d,存在明显蛋白质能量摄入不足。同时,生物电阻抗检查显示其瘦体重仅18kg (总体重的40%),主观综合性营养评估(SGA)为B,故营养不良诊断明确。此患者营养不良的原因除了营养物质摄入不足外,还需要分析是否存在蛋白质分解代谢增强的因素。透析充分性结果显示KT/V 1.95,Tccr 63ml/min/1.73m2,CO2CP正常,结合患者存在冠心病和不稳定心绞痛、体液负荷过多伴血CRP高,可考虑为心血管疾病和炎症相关的营养不良,即符合营养不良-炎症-动脉硬化综合征(MIA)。
    治疗措施:首先是清除体内过多的液体,改为2.5%透析液2L*3袋,1.5%透析液2L*1袋,使患者每天的超滤增加到1500ml,并限制水分的摄入;同时加强了抗心绞痛、动脉粥样硬化的治疗。结果:1周后,患者的体重降至40kg,呼吸困难消失,心绞痛缓解。饮食摄入量持续地增加。我们在1月后又重新评估了营养状态:血白蛋白36g/L,DPI 0.9g/kg/d, DEI 30kcal/kg/d, SGA: A。
 
 
讨论
    蛋白质能量营养不良是维持透析病人的普遍现象,并可独立预测病人的预后,多项研究表明,采用不同营养评估手段,CAPD病人中营养不良发生率是18%至56%1,2。
    本病例营养状况下降,表现为内脏蛋白贮存的指标血白蛋白下降,躯体蛋白质贮存的指标瘦体重减少,蛋白质能量摄入水平下降,主观综合性营养评价为严重营养不良。对这个典型的营养不良的病例,我们将从以下两个方面进行讨论:
    首先,此患者营养不良的原因是什么?透析病人营养不良的原因非常复杂,包括营养物质摄入不足,透析液中营养物质丢失增加,以及由于代谢性酸中毒、透析不充分、激素水平紊乱、感染导致蛋白质能量代谢紊乱3,4,5。终末期肾脏病人的营养不良分为两种类型,Ⅰ型主要和透析不充分、代谢性酸中毒等造成营养物质摄入不足及蛋白质分解代谢增强有关,通过增加透析剂量,改善饮食摄入即可纠正;Ⅱ型主要和炎症相关,全身各部位的感染,透析液的生物不相容性,体液负荷以及创伤、手术、应激等均可激活外周血单核巨噬细胞系统,分泌IL-1,IL-6及TNF-a等细胞因子,导致食欲下降、体力活动减少、蛋白质分解代谢增加,并参与动脉粥样硬化的发生,最终导致营养不良、心血管并发症和死亡率上升6,7。此患者不存在毒素清除不充分和代谢性酸中毒,而是表现为心血管病,高容量负荷,血CRP水平升高,营养状况下降,即是典型的Ⅱ型营养不良。这种类型的营养不良因常常和炎症、心血管病并存而被称为营养不良-炎症-心血管病综合征(MIA综合征),其中三个主要因素互为因果,形成恶性循环,而炎症可能是这一综合征的中心环节8。
    其次,如何处理MIA综合征?这是一个重要而富有挑战性的工作,因为常规的针对透析病人营养不良的治疗可能是无效的。首先,鉴于炎症在MIA综合征的中心作用,应积极减少炎症反应,譬如控制全身各部位的感染,使用新型的生物相容性更好的透析液,以及在将来有希望进入临床的抗TNF-α和抗IL-1抗体和受体拮抗剂有助于抑制炎症反应;此外,研究发现容量负荷可能促使炎症反应,且因胃肠道水肿导致营养物质摄入不足而加重营养不良,故解除容量负荷是治疗MIA综合征的有效方法;最后,应积极治疗心血管疾病,使用ACEI,抗凝药和抗血小板解聚药物等,以及冠脉搭桥术、冠脉成形术和支架置入等9,10。因此,我们认为,虽然存在MIA综合征的透析病人预后常常很差,但在有效减轻炎症反应和治疗心血管病以后,可能脱离MIA综合征,从而逆转Ⅱ型营养不良。本病例即是通过解除容量负荷及治疗心血管疾病,有效改善营养状态的一个成功病例。

 
 
  
参考文献:
1. Canada-U.S.A (CANUSA) Peritoneal Dialysis Study Group. Adequacy of dialysis and nutrition in continuous peritoneal dialysis: Association with clinical outcome. J Am Soc Nephrol.1996; 7: 198-207
2. Cianciatuso B, Brunori G, Kopple J, et al. Cross-sectional comparison of malnutrition in continuous ambulatory peritoneal dialysis and hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1995; 26: 475-86
3. Wolfson M. Management of protein and energy intake in dialysis patients. J Am Soc Nephrol.1999; 10: 2244-47
4. Blake PG, Bargman JM, Bick J, et al. Guidelines for adequacy and nutrition in peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 1999; 10: S287-321
5. Kopple JD, Wolfson M, Chertow GM, et al. K/DOQI nutrition in chronic renal failure [J]. Am J Kidney Dis, 2000,35 (6 suppl 2): s17-s18.
6.  Bergstorm J, Lindholm B. Malnutrition, cardiac disease, and mortality. Perit Dial Int, 1999;19(suppl2): 309-314.
7. Stenvinkel P, Heimburger O, Lindholm B, et al. Are there two types of malnutrition in chronic renal failure? Evidence for relationships between malnutrition, inflammation and atherosclerosis (MIA syndrome). Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 953-960
8. Stenvinkel P, Alvestrand A. Inflammation in end-stage renal disease: sources, consequences, and therapy. Semin Dial 2002; 15: 329-337
9. Stenvinkel P, Pecoits-Filho R, Lindholm B. Coronary artery disease in end-stage renal disease: no longer a simple plumbing problem. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1927-1939
10. Collins AJ, Li S, Ma JZ, et al. Cardiovascular disease in end-stage renal disease patients. Am J Kidney Dia 2001; 38(4 Suppl 1): s26-s29

病例来源:北大医院肾脏内科

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