肝性脑病( hepatic encephalopathy，HE) 是一种由严重肝病或各种门静脉-体循环分流异常所致的，以代谢紊乱为基础的精神神经异常综合征。

有关HE 的假说众说纷纭，如氨中毒假说、假性神经递质学说、γ-氨基丁酸( γ-aminobutyric acid，GABA) 增多假说等。氨中毒假说是HE 经典假说，18世纪初期，Hahn等通过建立动物模型的门腔静脉瘘，发现动物会出现精神神志改变，若进一步喂食肉类可加重这类症状，故将这类症状命名为肉毒性综合征。1991 年，Lockwood 等应用放射性标记氮，对重症肝病和轻微型HE 患者进行了PET 影像学研究，直接证明了高血氨症对HE 的影响。

氨中毒假说的主要观点是在重症肝病时，肠内产氨增多而肝清除氨不足，使血氨增高，增高的血氨可通过干扰脑细胞能量代谢、使脑内神经递质发生改变、干扰神经细胞膜的离子转运( 抑制神经细胞膜) 等影响神经功能，导致HE。氨对星形胶质细胞结构、代谢及功能的影响是HE 的病理生理基础，炎症反应、细胞的氧化及硝基化、肠内微生态的改变及神经类固醇等可能与氨协同作用，共同促进HE的发生。

参考资料：

陈敏, 等. 肝性脑病发病机制中氨中毒假说的研究进展. 医学综述 2016;22(3):483-486

Elliot B. Tapper, et al. Mayo Clin Proc. n May 2015;90(5):646-658