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抑郁症的神经炎性反应假说

来源:医学慕课 日期:2024-02-26


抑郁症发病机制有多种假说,包括单胺神经递质假说、HPA轴功能亢进假说、神经可塑性假说等。越来越多的证据表明, 炎性反应过程参与抑郁症的发病。

1995年Maes等观察到重症抑郁患者血浆阳性急性期蛋白升高、阴性急性期蛋白降低, 机体处于炎性状态; 感染等炎性反应通过脑内IL-1导致人和动物出现发热、厌食、兴趣降低、活动减少等“病态行为。应用白细胞介素-2治疗肿瘤和应用干扰素治疗肝炎及艾滋病, 约有1/3的患者患抑郁症, 提示免疫炎性过程可能在抑郁症的发病过程中起重要作用。基于当时的研究进展,Maes 等于1999年提出了抑郁症的炎性反应学说。自此, 炎细胞因子、神经胶质细胞、炎性介质与抑郁症的关系得到了广泛的研究。

抑郁症的神经炎性反应假说认为,免疫炎性反应是抑郁症的发病机制之一,炎性过程与部分抑郁症的发生发展相关联’ 而非全部抑郁症。即:从生物学发病机制上看,抑郁症存在免疫炎症亚型,这种亚型的抑郁症表现出高炎性状态,抗感染治疗有效。



参考资料:

黄庆军, 许崇涛. 抑郁症是一种炎性疾病吗?---介绍抑郁症的神经炎性反应假说. 转化医学研究( 电子版) 2014;4(4):88-94.

Charles L. Raison and Andrew H. Miller. Is Depression an Inflammatory Disorder? Curr Psychiatry Rep. 2011 December ; 13(6): 467–475.

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