抑郁症发病机制有多种假说，包括单胺神经递质假说、HPA轴功能亢进假说、神经可塑性假说等。越来越多的证据表明， 炎性反应过程参与抑郁症的发病。

1995年Maes等观察到重症抑郁患者血浆阳性急性期蛋白升高、阴性急性期蛋白降低， 机体处于炎性状态； 感染等炎性反应通过脑内IL-1导致人和动物出现发热、厌食、兴趣降低、活动减少等“病态行为。应用白细胞介素-2治疗肿瘤和应用干扰素治疗肝炎及艾滋病， 约有1/3的患者患抑郁症， 提示免疫炎性过程可能在抑郁症的发病过程中起重要作用。基于当时的研究进展，Maes 等于1999年提出了抑郁症的炎性反应学说。自此， 炎细胞因子、神经胶质细胞、炎性介质与抑郁症的关系得到了广泛的研究。

抑郁症的神经炎性反应假说认为，免疫炎性反应是抑郁症的发病机制之一，炎性过程与部分抑郁症的发生发展相关联’ 而非全部抑郁症。即：从生物学发病机制上看，抑郁症存在免疫炎症亚型，这种亚型的抑郁症表现出高炎性状态，抗感染治疗有效。

参考资料：

黄庆军, 许崇涛. 抑郁症是一种炎性疾病吗？---介绍抑郁症的神经炎性反应假说. 转化医学研究（ 电子版） 2014;4(4):88-94.

Charles L. Raison and Andrew H. Miller. Is Depression an Inflammatory Disorder? Curr Psychiatry Rep. 2011 December ; 13(6): 467–475.