AD是1906年由德国医师AloisAlzheimer最先描述，并以他的名字而命名的。他首先报道了1例55岁的女性患者，该患者在生前遭受严重的包括记忆、语言和社交能力在内的认知功能障碍的折磨。Alzheimer在其大脑标本中发现了一些特殊结构并对其进行了描述，这就是我们现在熟知的老年斑和神经元纤维缠结。随着社会老龄化的加剧，该病在65岁以上的发病率为15％，85岁以上的发病率为50％，将导致沉重的社会经济负担。但是一个世纪过去了，该病的发病机制仍然不十分清楚，因而不能够有效的诊断、预防以及治疗。

细胞周期理论是近年来提出并为人们所瞩目的假说，该假说认为高度分化的神经元细胞进行了错误的细胞再分裂，从而产生了老年斑、NFT、神经元丢失等病理改变，最终导致患病。AD的发展是一个两阶段过程：早期形态失调控(突触更新失控)，神经元由G0期进入G1开始细胞分裂是必要的第一步；第二步则是G1/S调控节点失败，神经元由G1期通过S期进入G2期。神经元细胞分裂激活是产生AD病理改变和正常的神经元死亡的关键发病机制。细胞分裂刺激本身并不足以产生AD，神经元停滞在周期的早期阶段(在G1/S过渡之前)还可以重新回到G0，恢复神经元高度分化状态而不产生任何病理结果。只有G1/S限制性调控点失效，神经元越过G1期，DNA复制开始，才会产生AD样病理改变。因此G1/S限制性调控点缺陷是产生AD所必须的。由此可见，AD病理产生与细胞周期密切相关，在某种程度上，AD是一种细胞分裂障碍产生的现象。

参考文献：

1. 李晓晴,等.阿尔茨海默病的发病机制和细胞周期假说.中华神经医学杂志, 2011;10(7):752-754.

2. Bonda DJ, et al. Pathological implications of cell cycle re-entry in Alzheimer disease. Expert Rev Mol Med. 2010;12:e19.