国外有学者用AA给大鼠灌胃3个月后，发现大鼠肾小管上皮细胞发生凋亡及近端小管萎缩。认为肾小管上皮细胞凋亡或坏死可能是急性AAN的发病机制之一。

  体外实验证实AA可以诱导了肾小管上皮细胞凋亡或坏死。高瑞通等研究发现，较高浓度的AAI可诱导LLC-PKl细胞发生捅亡，且捅亡细胞比倒随AAI浓度增高而增高。认为由于过度的肾小管上皮细胞凋亡可导致上皮细胞丧失和肾小管的萎缩，这种结局与从所致的快速进展性肾间质纤维化中显著的肾小管萎缩相一致。李彪等证实ALI与AA I在一定浓度范围内均能够诱导肾小营上皮细胞细胞凋亡。进一步研究发现尽管AAI在体内大部分代谢为ALI，但其仍可继续对肾小管上皮细胞产生病理性影响，所导致的细胞凋亡增加可能使细胞大量缺失，从而形成病理所见的肾小管裸基底膜特征。加之肾小管上皮再生能力减退，最终将导致肾小管萎缩。

参考文献：

1、 李胜，马兜铃酸肾病发病机制的研究进展，医学综述，2007年8月第13卷第16期

2、 Colin P, Seisen T, Mathieu R, Shariat SF, Rouprêt M. Lynch syndrome and exposure to aristolochic acid in upper-tract urothelial carcinoma: its clinical impact? Transl Androl Urol 2016;5(5):648-654.