假说主要内容:TBI 后,脑组织内许多神经化学和细胞介质发生改变,并且组织内发生类似神经源性炎症反应或者/和疼痛作为应激性刺激通过复杂的神经源性机制诱发的脑组织内神经递质分泌异常,导致或者加剧脑组织内生物学活性物质产生与代谢失衡,引起脑细胞的损伤,从而加剧损伤区脑组织的损伤,并且引起损伤区周围脑组织的损伤反应,引发创伤性脑水肿,造成继发性颅脑损害,即 ①神经源性炎症或损伤刺激直接或经传导作用于脑细胞→胞体分泌神经肽增加→神经突触间神经递质释放增多→离子通道活动增加→动作电位活动增加,并由突触部位扩散到胞体→胞体钠、钙通道活动增加→导致水钠储留,钙超载→细胞性脑水肿。②神经源性炎症产生的生物学活性物质(如SP)作用于脑血管及水通道-4(AQP4)→AQP4 活动增强(在朝向血管面及软脑膜面的胶质细胞膜区有选择性的高表达),脑血管通透性增加,胶质细胞水肿→血脑屏障(BBB)通透性增加,血管内容渗出增多,间隙性水肿→血管源性脑水肿。①②共同导致创伤性脑水肿,引起颅内高压,此时如不采取措施(脱水、激素、手术)阻止其发展,那将会有更多的脑细胞死亡,炎症加剧,水肿加重,形成恶性循环,直至脑疝死亡。
参考文献:
1. 段虎斌,创伤性脑损伤神经源性机制及其干预实验研究,山西医科大学博士学位论文
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