通常认为BPH发生有两个基本条件：高龄和正常的睾丸功能。雄激素被认为是导致前列腺增生最重要的因素，睾酮在5α-还原酶作用下转化为活性更强的双氢睾酮(DHT)，而DHT则具有更强的诱发前列腺组织增生的作用。然而BPH发病的年龄特征是在人生雄激素水平逐渐下降的老龄阶段，这使人们对雄激素的致病作用产生了质疑。

Wilson等于1975年首先注意到雌雄激素与BPH的关系。动物试验证明，外源性雌激素可使雄性鼠的附属性腺退化，组织超微结构与去势后的变化相似。在细胞水平，雌激素直接或间接地削弱雄激素对前列腺细胞的作用，使细胞数目、细胞器及分泌颗粒减少，但给予雄激素后，可使这些改变得到逆转。动物实验同时证明，雌激素在BPH的发生中具有协同作用，一方面相对增高的雌激素可通过抑制垂体促性腺激素的分泌使睾酮的分泌减少，另一方面雌激素可直接作用于表达在前列腺细胞上的同源受体，促使前列腺细胞增生。King等为证实老年男性雌雄激素水平失衡可促使前列腺疾病发生的假设，比较了不同雌二醇(E) /DHT浓度比例的性激素对培养的正常前列腺基质细胞和E皮细胞增殖的影响。结果显示，前列腺基质细胞增生直接受E/DHT比值的影响，随E/DHT比值增加对前列腺基质细胞增殖的刺激越明显，而E/DHT比值增加通过刺激间质细胞的作用间接促进前列腺上皮细胞的增殖。近期有报道指出，雌激素刺激培养的前列腺基质细胞增殖，是雌激素作用于表达在基质细胞上的雌激素受体β(ERβ)介导的；研究还发现BPH基质中芳香化酶活性增加，使局部雄激素前体向雌激素转化增加。这些均表明老年患者雌雄激素平衡的改变在BPH发病机制中占有重要的地位。

参考文献:

1. 毕夫景,赵咏桔, 良性前列腺增生症与部分代谢因素相关性概述,国际老年医学杂志,2010年1月,第31卷第1期