肝性脑病（HE）指由肝功能严重失调或障碍所致，以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调综合征。

探寻其发病机制并避免诱发尤为重要。但到目前为止，没有一种理论能够成功解释肝功能异常、中枢神经系统紊乱和临床症状之间的相互关系。近年来，国内外学者从分子生物学水平及细胞生物学水平对ＨＥ 发病机制进行探索，除了“氨中毒学说”、“假神经递质”等比较经典的假说外，也发现了细菌感染及炎症反应、低钠血症、微量元素等在HE发病过程中的重要作用。

  锌缺乏假说：锌被认为参与HE发病是由于其能增加鸟氨酸氨基甲酰转移酶和谷氨酰胺合成酶的活性来提高氨的代谢。肝脏作为锌元素吸收、储存和代谢的重要器官，当肝脏发生病变时，机体的消化、代谢功能明显降低，从而造成缺锌，形成恶性循环。有研究表明，终末期肝病模型评分为12的患者，锌缺乏率为96％。但是，近期的临床试验显示，HE患者补锌获益甚微，且补锌对HE患者认知功能的改善仍存在争议。

参考文献：

张阳威，张连峰，肝性脑病发病机制的研究进展，河南医学研究2016年2月第25卷第2 期