就诊情况

2007年1月， 一位既往健康的44岁女性于室颤复苏后被送入急诊科。心电图显示ST段压低， 但是冠状动脉造影没有提示明显狭窄。经胸超声心动图显示严重的向心性左室肥大。复查心电图未见ST段压低情况， 但心率校正的QT间期延长至579ms（正常≤430 ms）。血钾水平降低为2.0mmol/L（正常范围3.8～5.0mmol/L）；血钠与血镁均正常。

复苏期间输注了100mmol碳酸氢钠后，碳酸氢根浓度为22.7mmol/L（正常范围20～26 mmol/L），乳酸浓度为11.4mmol/L（正常范围0～2.2mmol/L），动脉pH值为7.43（正常为7.37～7.45）。予补充氯化钾纠正低钾血症。数小时后患者出现代谢性碱中毒（pH=7.46，碳酸氢根水平28.1mmol/L）和高血压（血压测值高达180/105mmHg；1mmHg≈0.133 kPa）；静脉使用降压药物控制血压。

由于患者表现为包括高血压、低血钾以及代谢性碱中毒的三联征，疑似为盐皮质激素增多。第2天， 内分泌检查显示血浆肾素活性（PRA）轻度升高至900fmol/（L·s） [仰卧位正常范围100～650 fmol/（L·s）]，血浆醛固酮浓度降至45pmol/L（常80～450pmol/L），皮质醇浓度正常。尿游离皮质醇排泄量高达5.3μmol/24 h（正常0.09～0.45 μmol/24h）。皮质醇代谢产物比值[（四氢皮质醇+5α四氢皮质醇）/四氢可的松] 增高达2.8（正常0.55～1.3）， 提示2型11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD-2）活性降低^[1]。

浮出水面的真相

患者承认多年以来每天都要摄入250～500g甘草。尿甘草次酸测值升高（132μg/L；正常＜5μg/L）与之相符，这可以解释所观察到的11β-HSD-2缺乏。没有发现其他可以解释低钾血症或心律失常的原因。予持续补钾（逐渐减量）治疗7d。数周后逐步减少降压药物的使用。12周后，应激-静息心肌SPECT检查显示无灌注缺损，心电图结果正常，超声心动图显示左室肥大完全消失。尿游离皮质醇排泄以及尿皮质醇代谢产物比值恢复正常。未再出现低钾血症，PRA与醛固酮水平亦正常。1年后，患者仍服用美托洛尔50mg/d，此时的血压为140/90mmHg；继发高血压已排除。患者已经停止摄入甘草。

本例患者经历了甘草诱导的严重低钾血症，并因此导致了室颤。尽管在入院后第2天的内分泌检查结果，应该以其储备功能受到紧急事件产生的影响来解释，但是停用甘草后多数症状消退则说明甘草是发病的主要原因（附图）^[1]。

患者入院后血浆肾素活性的升高，有可能是因为心脏骤停期间肾素释放受到肾血流骤然减少与交感神经张力增高所致极强刺激的缘故^[2]。很显然，本例患者此前没有出现过这些症状，长期每天服用95mg甘草次酸（相当于65～165g甘草糖）可以引起这些症状^[3]。甘草诱导的不良反应可能因甘草次酸药动学与药效学的个体差异而有所不同^[4]。甘草毒性相关的各型心律失常已经有所报道^[1,5]，但是室颤的确是非常少见的表现。

译者：罗亮

编译自：An unusual cause of ventricular fibrillation.Lancet 2009;373:1144.

参考文献：

1.Quinkler M, Stewart PM. Hypertension and the cortisol-cortisone shuttle. J Clin Endocrinol Metab, 2003, 88:2384-92.

2.Rouleau JL, Packer M, Moye L, et al. Prognostic value of neurohumoral activation in patients with an acute myocardial infarction: effect of captopril. J Am Coll Cardiol, 1994,24:583-91.

3.Boganen H, Van Hee K, Grundmeijer HG. Hypertension due to liquoriceand liquorice tea consumption. Ned Tijdschr Geneeskd,2007,151:2825-28.

4.Ploeger B, Mensinga TT, Sips A, et al. A population physiologically based pharmacokinetic/pharmacodynamic model for the inhibition of 11-β-hydroxysteroid dehydrogenase activity by glycyrrhetic acid. Toxicol Appl Pharmacol, 2001, 170:46-55.

5.Bannister B, Ginsburg R, Shneerson J. Cardiac arrest due to liquoriceinduced hypokalaemia. BMJ, 1977, 2:738-39.