作者：深圳市第三人民医院 戴炜，朱质斌
病例资料
病例1
主诉 患者，女性，25岁，因“呕吐、腹痛、腹泻5天，排鲜血粪便1天”于2011年3月20日入院。
现病史 患者5天前进食野生蕈12小时后出现恶心、呕吐，伴腹痛、腹泻水样便，次日在深圳某院门诊就诊，初步诊断“急性胃肠炎、食物中毒”，给予禁食、补液及抗感染（环丙沙星）治疗1次，症状好转，未住院继续治疗。病程第3天突然出现腹痛加剧，乏力明显，再次就诊同一医院，检测肝功能ALT 78 U/L，AST 102 U/L，TBil25 μmol/L，并以“毒蕈中毒”入住该院，病程第4天排鲜血粪便10余次，次日复查肝功能明显恶化，ALT 3204 U/L，AST 3846 U/L，TBil 69.7 μmol/L，同日转入本院。
入院后诊疗经过 患者精神萎靡，痛苦面容，强迫体位，定向力、计算力正常，皮肤巩膜轻度黄染、无瘀点、瘀斑，球结膜无水肿，心肺（－），腹饱满，腹肌紧张，全腹有压痛，反跳痛（＋），肝区叩击痛（＋），腹水征可疑，肠鸣音15次/分，扑翼样震颤阳性。
辅助检查 血常规：RBC 3.02 × 10^12/L，WBC15.2 × 10^9/L，N 84.1%，Hb /93 g/L，PLT 75 × 10^9/L。血气分析：pH 7.21，PCO2 2.8 kPa，PO2 18 kPa，AB 8.1 mmol/L，BE －18.3 mmol/L。血液生物化学检查：ALT 3002 U/L，AST 4790 U/L，TBil90 μmol/L，DBil 44 μmol/L，ALB 27 g/L，LDH ＞2000 U/L，AMY 310 U/L，Glu 0.9 mmol/L，NH372 μmol/L，Lact 6 mmol/L，PTA 10%，FIB 1.34 g/L。超声示肝脏肿大，胆囊炎性改变，胰腺肿大，腹腔积液（中量）。
入院诊断 毒蕈中毒，暴发性肝衰竭，中毒性胰腺炎，代谢性酸中毒。
入院后给予积极保肝、抗肝昏迷、抗感染（头孢哌酮舒巴坦）、支持（丙种球蛋白、血浆、能量）及血浆置换1次等治疗。次日，下腹部及大腿内侧出现大片瘀斑并逐步进入昏睡状态。入院后第3天球结膜出现明显水肿，昏迷加深，实验室检测指标提示疾病进一步恶化（PLT 25 × 109/L），于入院后第4天患者家属放弃治疗，强行出院，于离院后8小时死于途中。
病例2
主诉 患者，女性，23岁，因“呕吐、腹痛、腹泻5天，神志不清1天”于2011年3月20日入院。
现病史 系与“病例1”一同进食野生蕈（进食汤较“病例1”多）6小时后起病，临床表现类似“病例1”并在同一医院门诊同样诊治，病程第3天患者出现行为性格改变。肝功能：ALT 112 U/L，AST 151 U/L，TBil 75 μmol/L。病程第4天出现神志不清，肝功能：ALT 8646 U/L，AST 5924 U/L，TBil 177 μmol/L，在该院ICU行CRRT治疗1次，次日转入本院。
入院后诊疗经过 入院后，患者烦躁不安，不能对答，查体不配合，皮肤巩膜重度黄染，双侧球结膜水肿，心肺（－），腹饱满，腹软，腹水征阴性。
辅助检查 血常规：RBC 4.3 × 10^12/L，WBC5.8 × 10^9/L，N 81%，Hb 129 g/L，PLT 121 × 10^9/L。血气分析：pH 7.52，PCO2 4.1 kPa，PO2 10.8 kPa，AB 25 mmol/L，BE 2.9 mmol/L。血液生物化学检查：ALT 1451 U/L，AST 1239 U/L，TBil 259 μmol/L，DBil 127 μmol/L，ALB 30 g/L，LDH 203 U/L，Glu2.4 mmol/L，NH3 177 μmol/L，Lact 4.7 mmol/L；PTA 36%，FIB 2.36 g/L。腹部超声示肝脏稍小、胆囊炎性改变，胰腺未见明显异常，脾稍大，腹腔积液（少量）。
入院后治疗同“病例1”，共行血浆置换治疗3次（1次/日），前2次治疗中神志及生命体征有一定的改善，入院后第5天出现高热，球结膜水肿加重，逐渐进入深昏迷状态，氧饱和度下降，入院后第6天患者死于呼吸循环衰竭。
讨论
毒蕈俗称毒蘑菇、毒菌，鹅膏属和盔孢伞属含有2种毒素：毒蕈肽和鹅膏毒素，大多数蕈类中毒致死的病例均由其所致。本报告是深圳本地某工厂工人春游爬山时野外采集野生蕈并集体食用，6人食用皆有中毒症状，其中进食较多的2人发生暴发性肝衰竭（O’Grady分类标准）。毒蕈经广东省动植物所专家证实为广东三、四月份常见剧毒蕈——致命鹅膏（致命白毒伞），其毒素可侵害肝、肾、心、脑、神经系统，对肝脏损害最大，一个约50 g的致命白毒伞所含毒素足以毒死一个50 kg的成年人，病死率高达95%以上。按中毒症状一般可分为6种类型，即胃肠炎型、神经精神型、溶血型、肝脏损害型、呼吸与循环衰竭型及光过敏性皮炎型。
胃肠炎型是最常见的中毒类型，中毒潜伏期较短，一般多在食后10分钟至6小时发病，消化道症状明显，但一般病程短、恢复较快、预后较好，死亡者很少。该群体中毒的6例中4例为该类型，本报告的2例早期表现亦类似，经过门诊一般处理后症状均有一定改善（假愈期），尤其是“病例1”起病后消化道症状明显伴消化道出血，腹部体征突出，神经、精神症状均不明显，WBC及中性粒细胞比率明显升高，早期即被诊断为“急性胃肠炎”而未得到重视，当出现器官（肝）明显损害时病情则急剧加重。该型的严重消化道症状及禁食也易导致低血糖发生。
神经精神型可表现为精神兴奋、抑制或错乱以及各种幻觉反应，一般病程短，易恢复。本报告的2例均有明显的精神症状，但其严重的肝脏功能和凝血机制改变很难做出对该型的诊断。
肝脏损害型是毒蕈中毒死亡的主要类型，白毒伞中毒即属于这一类型，毒伞肽易溶于水，汤中毒素含量更高，病死率达50%～90%。发病过程可分为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期和恢复期等6个时期。潜伏期一般在6小时左右，长者可达15～16小时，甚至1～2天，部分误食者往往因发病晚而未能及早发现而延误治疗。本报告的2例经过胃肠炎期后症状均有一定改善——“假愈期”，当1～2天后再次出现症状时疾病进展异常迅速，发生严重肝坏死、酸碱平衡紊乱、DIC等多器官（系统）功能衰竭。两病例早期ALT、AST及TBil指标仅轻度异常，如未进行凝血机制指标的检测，极易造成对肝损程度的误判。“病例2”的潜伏期比“病例1”短5～6小时，神经精神症状出现较早且程度深，ALT、AST及TBil升高明显，应与其进食较多蘑菇汤有关。血浆置换治疗后凝血机制指标改变不能准确反映肝功能指标的改善，而且血浆置换也易加重呼吸性碱中毒而导致血氨升高而加重肝昏迷。
呼吸与循环衰竭型以中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭和呼吸麻痹为主，但无昏迷、黄疸及肝脏增大，肝功能检查一般正常，因此两个病例虽有血气改变且死于呼吸循环衰竭，但不属该类型。
目前对毒蘑菇中毒尚无特效疗法，尽早通过催吐、洗胃、导泻、灌肠等方法迅速排除毒素，肝脏损害型由于有潜伏期和假愈期，很容易错过救治的良机，应引起注意。
病例来源：《中国肝脏病杂志（电子版）》2012 年第4卷第1期
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