糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说， 没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。
[病例介绍]
患者女性，17岁，于2008年12月8日入院治疗，主诉恶心、发热2天，呕吐伴心悸1天。既往身体健康，近5年无任何医疗机构就诊史，无明确的心血管系统及消化道疾病史，最近两年患者喜欢多饮水，但无多尿病史，无特殊饮食史。其家族无遗传代谢疾病病史，生活环境及日常生活条件优良。
患者12月6日中午正常饮食，下午进食雪糕一支，晚间开始出现恶心，但未引起注意，未作任何处理，夜间休息一般。12月7日晨起开始出现发热（具体不详），伴恶心明显，下午进食鸡腿、鸡汤、粥等无不适。12月8日凌晨4点开始出现呕吐，同时伴有明显心悸，患者早晨8点到消化门诊就诊，门诊给予“西沙必利、达喜”对症处理，患者症状无明显好转，同时心悸进一步加重。下午3点患者到医院急诊科就诊。
体格检查显示T37.5℃P150次/分R21次/分BP133/68 mmHg。神志清楚，呼吸平稳，回答问题切题。皮肤粘膜无黄染，口唇无发绀。胸廓对称，双侧呼吸动度一致，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清晰，未及明显干湿性罗音。胸前区无隆起及异常搏动，心界不大，心率150次/分，律齐，各瓣膜区未及明显病理性杂音。腹部，四肢及神经系统检查未见明显异常。
心电图检查和实验室检查显示，心电图：室上性心动过速；血常规：WBC10.06×109/L；血生化：K+3.59 mmol/L，Na+132.8 mmol/L，Glu17.82 mmol/L，CO2-CP6.3 mmol/L；心工酶：结果正常。
初步治疗
急诊科当班医师立即请心内科医师会诊，会诊认为心肌炎暂且不能完全排除，同时建议必要时可行射频消融术来治疗心律失常，但患者家属不同意行此方案。给予“可达龙、凡拉蒙”治疗，患者心悸症状有所好转，同时复查心电图仍为“室上性心动过速”，心率为120次/分。
继续给予患者对症补液治疗，至晚间9：00患者逐渐出现神志淡漠，气促30次/分，BP138/91 mmHg，P127次/分，收住心内科。入住心内科，床边心脏超声提示左心室射血分数48.7%，左室收缩功能减退。
在给予对症治疗同时复查血常规：WBC21.62×109/L，Hb169g/L，PLT317×109/L。血生化：Glu：24.19 mmol/L，CO2-CP2.5 mmol/L，K4.19 mmol/L，Na125.9 mmol/L，Cr108 μmol/L，心功酶正常，HbA1c:17.4%；尿常规：PH5.0，GLu：56 mmol/L，KET15 mmol/L，SG1.02；动脉血气：PH<6.8，PCO29 mmHg，PO2160 mmHg，BEecf测不出。诊断为：糖尿病酮症酸中毒。继续补液、纠酸、降糖等对症支持治疗。于12月9日11：00转内分泌科治疗至12月9日19：00点，患者病情逐步加重，出现昏睡转入ICU。以上总住院时间：21小时。总补液：约4000 ml。总尿量:约3000 ml。动脉血气：PH<6.8上升至7.13Beecf由-30至-25，血Glu:24.19 mmol/L下降至12.55 mmol/L，血Cr由108μmol/L上升至128 μmol/L。
经治疗21小时后，发现患者血糖虽然已经明显下降，血PH值已上升，但是患者神志障碍却进一步加重。此时的血生化结果为：PH7.13Beecf-25，血Glu:12.55 mmol/L，血Cr128 μmol/L。尿GLu：56mmol/L，KET15 mmol/L。
再次查体
通过与家属询问病史得知，患者近两年有多饮史。入科查体：T37.90C，P158次/分，R38次/分，BP113/69 mmHg，昏睡，心肺（-），病理征（-）。同时复查相关检查结果为：血气：PH7.03，PCO212 mmHg，Beecf-27.6；血常规：WBC5.96×109/L，Hb147g/L，PLT126×109/L；生化：Glu14.95 mmol/L，CO2-CP6.8 mmol/L，K3.34 mmol/L，Na135.4mmol/L，Cr116umol/L，心功酶正常，-羟丁酸：5.81 mmol/L。尿常规：PH5.0，Glu56 mmol/L，KET15 mmol/L，SG1.025。
根据上述临床资料，诊治思路进一步清晰：患者诊断明确无误，同时经过前阶段治疗后患者仍然酸中毒明显，同时酮症没有改善，患者仍存在体液的严重不足，仍需要大量的补液及其它对症治疗。
调整治疗
迅速建立中心静脉通道，进行补液及CVP监测，在开始治疗后发现中心静脉通道并不能完全满足治疗需要，遂迅速开放多条外周静脉通道；进行有创血流动力学监测，监测心功能；在治疗初始阶段给予补充少量的碳酸氢钠；12小时总补碱为750 ml；12小时总补液量10 845 ml，其中口服1180 ml，波动在150-1500 ml/h。补液后12小时总出量7100 ml，波动在200-800 ml/h；纠正电解质：12小时补10%KCL260 ml，其中口服100 ml。补钙80 ml；约半小时监测血电解质，动脉血气，约一小时左右监测血糖，血生化及尿常规；继续胰岛素持续泵强化治疗。
治疗早期1小时左右患者出现一过性浅昏迷，再调整补碱量及速度后，患者意识逐步清醒，12小时后患者心率恢复至正常，动脉血气PH值恢复至正常，血糖降至10 mmol/L左右，血酮体正常，尿酮体降至正常，胸片提示心、肺膈无异常。继续治疗后，患者于12月17日出院，出院时心脏超声显示：心脏超声提示左心室射血分数为61%，心内结构功能未见异常。
最终诊断：糖尿病酮症酸中毒
分析讨论
1.关于诊断：纵观本例的诊治经过我们发现，该例患者的诊断早期是存在延误及误诊的，主要是患者以心悸为突出表现，而且伴发有其他的一些临床症状，容易使首诊医师朝向心肌疾病及心律失常疾病联系。另一方面由于患者年龄小，且近几年无就诊史，加上接诊医师的警惕性不高，即使在首次发现血糖高也没有引起重视。同时，心内科和消化科门诊医师都专注于各自系统的疾病而忽略了其他系统的疾病而导致诊断的延误。本例给我们的提示：首诊医师在接诊时除了详细了解病史外，更不要忽略任何有异常的辅助检查结果，必要时及时复查。
2.关于症状：一般来说糖尿病酮症酸中毒导致的代谢性酸中毒会因为细胞外的高血钾症导致心脏传导阻滞而出现心率减慢或者心室的纤颤。但是本例却以心悸及心动过速为首要突出的临床表现，我们以为可能是在代谢性酸中毒早期细胞外钾离子浓度轻微升高而出现的一种对传导系统的兴奋作用所致。
3.为何早期会出现心功能的下降？其主要有以下原因：①严重代谢酸中毒使心肌收缩力减弱，心肌迟缓，心输出量减少，尤其在PH小于7.2时更明显；②由于基础糖尿病对心肌的潜在影响，导致心肌细胞代谢紊乱和心肌细胞的钙转运异常。后面的治疗在酸中毒及血糖纠正后的患者心功能恢复了正常。
4.对治疗过程的思考：患者在内分泌科治疗后疗效不佳，主要原因可能跟补液量过少有关。但我们也注意到，内分泌科的治疗在原则上及补液量上都是按照经典的治疗方案执行的。而我们在ICU的治疗中进行血流动力学监测和及时的监测相关生化指标的前提下给予了大量的补液，而没有出现因前负荷过大导致心肺功能的损害。这就提示我们：对于糖尿病酮症酸中毒的补液治疗一定要强调个体化的原则，同时ICU完善的监护治疗也为治疗的成功提供了有力的保障。在治疗的过程中患者曾出现一过性的浅昏迷。其原因可能与我们的补碱过速有关。
病例总结
对于本例的成功治疗，我们体会到急诊医师在首诊时要尽可能收集详细的病史和注重对每一个异常检查结果的分析与判断。对于会诊医师除了关注本科的情况外还应该关注患者全身的情况。在明确诊断后，对于糖尿病酮症酸中毒的早期补液治疗一定要个体化治疗，有条件的尽可能在进行血流动力学的监测下进行补液治疗，且补液速度不宜过快。
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