作者：河北医科大学第二医院消化科 刘玉然 邸菁华 张晓岚等
病例资料
患者，女，52岁，主因腹胀、腹痛、乏力1 mo入院。患者入院前1 mo无明显原因出现腹胀，腹部逐渐膨隆，间断隐痛，最初为左右两侧侧腹部痛，后来固定于中下腹部，进食后腹胀加重，活动及排大便后腹胀减轻，立位时腹部有下坠感，伴厌食、乏力，且逐渐加重，1 mo内体质量下降约4 kg。
查体
：体温波动于36.3—37.5℃之间，消瘦，浅表淋巴结不大，口腔无溃疡，双肺呼吸音清晰，无干湿性哕音，心率每分80次，节律规整，心音有力。腹膨隆，左中下腹有压痛，无反跳痛及肌紧张，无包块，两侧腹叩浊音，移动性浊音阳性。肛门及外生殖器未见异常。既往无“肝炎”、“结核”病史。
辅助检
查：WBC 9.5×109/L，中性8l.2%，PLT 539×109/L；血沉58 mm/h；肝功能：ALT、AST正常，白蛋白33 g/L，球蛋白37.2g/L，A/G 0.9；腺苷脱氨酶ADA 4u/L；肾功能、电解质正常。腹部B超示腹部大量游离液体，最深约6.5 cm，伴分隔，但门静脉、肝静脉未见血栓形成。两次腹水化验均为黄色，微混浊，李凡他试验阳性，白细胞1400×106/L-4200×106/L，单核为60—80%：腹腔积液生化：腺苷脱氨酶ADA 21 U/L，葡萄糖3.9mmol/L。肠镜检查于末端回肠可见大小不等的5个阿弗他溃疡，表面覆白苔，周围轻度水肿，最大者约0.6cm×0.8 cm，溃疡之间黏膜正常；回盲瓣呈唇样，舒缩正常，阑尾窝存在，盲肠、结肠及直肠各肠段黏膜光滑，血管纹理清晰，未见溃疡及赘生物。于溃疡边缘活检4块，病理示黏膜及黏膜下可见大量急、慢性炎症细胞浸润，以多量淋巴细胞为主，并形成淋巴滤泡，伴纤维组织增生并可见非干酪样坏死肉芽肿结构。病理诊断回肠末端克罗恩病。
诊治经过
：入院后积极检查以明确诊断，未给予特殊治疗。病理结果回报后给予5—氨基水杨酸制剂奥沙拉嗪(olsalazine)口服。治疗7 d患者腹痛缓解，腹胀消失，腹水明显减少，入院第4天，腹部B超示腹水最深约3.7 cm，第8天肠间隙可探及直径0.8 cm的液性暗区。1 mo后复查，血沉6mmm，血常规WBC 8.1×109/L，中性70.9%，淋巴23.6%，HGB l54 g/L，PLT 374×109/L，腹部B超示腹水消失。复查结肠镜示末端回肠仅可见一处0.4cm×0.4 cm大小的溃疡，表面覆白苔，余未见异常。
讨论
CD是由Burrill Crohn在1932年最早描述的，又称局限性肠炎或节段性肠炎。1973年世界卫牛组织(WHO)将其定为Crohn病。本病以欧美国家发病多，一般认为我国和亚洲其他国家发病率低，据调查近几年我国发病率呈增加趋势。
CD内镜下病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性分布，黏膜溃疡早期呈鹅口疮样(阿弗他溃疡)，随着溃疡增大形成纵行溃疡和裂隙溃疡、鹅卵石样改变，病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬出现肠腔狭窄。组织学上可见发生在肠壁各层和局部淋巴结的由类上皮细胞和多核巨细胞构成非干酪样坏死性肉芽肿；深达黏膜下层甚至肌层的裂隙溃疡，固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集，而陷窝结构正常。该例符合2000年成都全国慢性炎症性肠病学术会议制定的CD诊断标准，为CD小肠型、中度、活动期。
腹腔积液常见于肝硬化、结核性腹膜炎、恶性肿瘤腹膜转移、结缔组织病、Meigs综合征、Budd—Chiari综合征、缩窄性心包炎及低蛋白血症等。该患者的腹腔积液为草黄色，微混浊，
李凡他实验阳性，WBC 1400×106—4200×106，单核为60%—80%，符合渗出性特点，不支持肝硬化、缩窄性心包炎及低蛋白血症之诊断。患者有低热，ESR 58mm/h，结核菌素试验(PPD)阳性，符合结核的特点，但是我国结核病发病率高，而克罗恩病中不乏有分枝杆菌致病的假设，ESR和PPD(强阳性除外)在结核和克罗恩病中均无显著差异。CD与结核的鉴别诊断虽然困难，但是组织、病理和病原学检查仍是国内外公认的金标准。该患者无结核的过去史和现在史，入院后x线检查及内镜未发现结核病灶，结核菌素实验不为强阳性，腹腔积液的腺苷脱胺酶(ADA)活性不高，两次腹腔积液的细菌培养未发现结核分枝杆菌，回肠黏膜病理可见非干酪样坏死性肉芽肿结构，更重要的是该患者未经抗结核治疗，发热、腹痛缓解，腹水消失，进一步为该患者排除结核提供了依据。该病例临床及辅助检查亦排除了肿瘤、结缔组织病及Meigs综合征等。
众所周知，CD活动期体内存在高凝状态，血栓前状态分子标志物凝血酶原片段(F1+2)及D-二聚体(D-d)在活动期明显增高，F1+2增高说明克罗恩病体内纤维蛋白水平较高，有易形成血栓的倾向，D-d升高，促进局部炎症细胞合成，并释放某些细胞因子(IL-1、IL-6)纤溶酶原抑制剂增多，导致凝血更加亢进，加重血栓形成的危险，特别是肝静脉、门静脉血栓形成，甚至肺栓塞。血栓形成是CD患者出现腹水的最常见原因之一，发生率可达33%。该患者尽管10 mo前曾患有左下肢静脉栓塞，入院后化验纤维蛋白原(Fib)5.99 g/L，PLT 539×109/L，说明该患者体内存在高凝状态，但B型超声检查肝静脉、门静脉无血栓形成。
迄今为止，CD合并渗出性腹水罕见，其产生机制不明，推测可能与肠壁的透壁性炎症、腹膜反应及淋巴管阻塞有关.另一方面，就治疗反应来说，该患者未应用利尿剂、白蛋白，仅仅使奥沙拉嗪，短期内腹水消失，支持该病的诊断。这一病例提示我们，临床医生对无明原因的腹腔积液患者，在除外常见病因以外，还要想到CD的可能。
微信公众号