骨质疏松是一种以单位体积骨量减少、骨组织显微结构异常、易骨折为特征的多病因的代谢性骨病，分绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症两种类型。前者(此后称骨质疏松) 为绝经后妇女骨折的主要诱因，发病率高，危害甚大。

  早在1941年，Albright基于骨质疏松多发生于绝经后妇女的事实，提出骨质疏松的发病与雌激素的减少有关的假说。后来随着生化测定方法的改进，测定血中的雌激素水平已成为可能，从而揭示了雌激素减少与骨质疏松发病之间的正比关系，而在绝经期妇女中采用雌激素替代疗法可减低骨质疏松的发病率。即使是年轻患者，若其雌激素缺乏(如卵巢功能低下或切除) 也可导致骨质疏松。

  受Taibbzadeh等人有关雌激素可以抑制某些细胞因子介导的IL-6 产生的结果启发,Manolagas等综合许多人的实验结论，将细胞因子、雌激素、破骨细胞生成和骨丢失连成一环，提出骨髓基质细胞和成骨细胞产生的细胞因子以旁分泌的方式作用于骨髓的微环境来调节破骨细胞形成，这些细胞因子( 特别是IL-6) 处于雌激素的抑制之下，若雌激素的产生减少，则这种拮抗作用减弱，于是骨吸收超过骨形成导致骨量减少，久而久之发生骨质疏松。

参考文献：

1、李卫东，雌激素与骨质疏松发病机制研究中的假说方法，医学与哲学，1994年第2期

2、Deborah V. Novack，Estrogen and Bone: Osteoclasts Take Center Stage，Cell Metabolism， 2007；6,（4）：254-256